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       香港大學(xué)深圳醫(yī)院感染性疾病醫(yī)學(xué)部顧問醫(yī)生陳福和（第一作者）、榮譽副研究員朱軒（通訊作者）及其團隊成員在新冠病毒及突變株奧密克戎方面的研究取得新進展，于2023年1月在Science子刊上發(fā)表了一篇影響因子14.957的學(xué)術(shù)論文，該研究提供并完善了關(guān)于膜蛋白酶促進冠狀病毒入侵細胞的認知，并為新冠病毒變異株的藥物設(shè)計提供了新的思路。

        研究團隊通過一系列體外和體內(nèi)實驗，系統(tǒng)性地研究了膜蛋白對于新冠病毒入侵的影響，發(fā)現(xiàn)了除TMPRSS2以外，MT-MMP及ADAM等膜蛋白酶對于新冠病毒的入侵及復(fù)制也起著重要作用。同時，研究也發(fā)現(xiàn)在倉鼠模型中，抑制 MMP能夠大幅度減少 SARS-CoV-2的復(fù)制并減輕肺部組織病理學(xué)的損傷。更為重要的是，在體外和動物模型中，該研究均證實了相對于 SARS-CoV-2原始株而言，Omicron 在入侵細胞的過程中，對于 TMPRSS2的依賴性減弱，而對于 MT-MMP 的依賴性增強。因此，在臨床上，抑制MMP的藥物值得更深入研究以作為治療 SARS-CoV-2 Omicron的新手段。

      通過采用假病毒入侵模型， 研究團隊進一步探究了MT-MMP 及ADAM 促進SARS-CoV-2 入侵的機制。研究發(fā)現(xiàn)MT-MMP和 ADAM 都能促進 SARS-CoV-2 誘導(dǎo)的合胞體形成，從而促進 SARS-CoV-2的入侵。由于新冠病毒入侵宿主細胞主要通過細胞膜融合途徑和內(nèi)吞體途徑，研究團隊利用氯化銨抑制內(nèi)吞體途徑，發(fā)現(xiàn) MT-MMP主要通過細胞膜融合途徑促進新冠病毒入侵，而 ADAM主要通過內(nèi)吞體途徑促進新冠病毒入侵。

                                             Figure. MT-MMP 及ADAM 促進SARS-CoV-2 入侵的機制